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半個多世紀以來，手術一直是治療腰椎間盤突出癥的手段之一，但隨著對本病研究的不斷深入，人們已清楚地認識到，手術治療并非根治性療法和治愈性療法，而且還會帶來一些新的臨床問題。迄今為止，腰椎間盤突出癥的治療仍以非手術療法為主或臨床首選。 一、髓核被重吸收，意義重大。 我們都知道，髓核突出后壓迫到腰、臀、腿部的神經，就會產生腰臀腿的神經疼痛。 現在已經有不少學者通過研究發現，髓核可以直接被自己身體吸收。一旦吸收后，髓核對神經的壓迫就完全解除了。 所以，如果髓核真的可以被重吸收，這意味著消除了神經根刺激的直接因素，所以，髓核回收與吸納也就自然成為臨床醫生和患者的最大的期待。 這既節省了患者的經濟開支，又減少了患者的身心痛苦。這無疑對治療腰椎間盤突出具有重大的意義。 所以，當我們看到腰椎間盤突出后重吸收這種現象時，一定會興奮不已，但到底是什么原因引起了腰椎間盤突出后的重吸收？或者說腰椎間盤突出后重吸收的機理是什么呢？ 二、髓核被重吸收，是真的嗎？ MRI影像學證實的腰椎間盤突出髓核可以發生消失的現象近來受到學術界的關注。雖然國外文獻報告椎間盤吸收現象較多，但國內臨床也有陸續報道，有些原來被認為必須要手術的患者，經過中醫中藥等非手術治療，出現了重吸收而免于手術治療。 同時，我們也的確發現有個別（極少數）體質較好的患者，腰突癥狀也自然好了，重新拍片也發現突出的髓核確實完全消失。 所以，無論從研究、影像學以及現實當中，都已經證實了髓核可以被體內重吸收。目前醫學研究發現，重吸收的時間最長的2年，最短的2個月，重吸收的比例將近10%。雖然是少數，但卻是真實存在的，但遺憾的是，這種被重吸收的機理究竟是什么，醫學上一直以來模糊不清，目前仍處于探索研究階段。 不少患者在疼痛癥狀消失后去重新拍片，但顯示髓核突出卻依然沒有完全消除，于是就會質疑癥狀是否完全康復。再加上醫學對重吸收的機理研究尚不明確，于是，大多數的醫者就發出了“髓核不可重吸收”的聲音！對這個問題一直爭拗不下。一些醫者對這種不尊重客觀的事實，憑所謂的經驗發出的聲音，可以說是醫學的悲哀！ 三、髓核在什么情況下可以被重吸收？ 從臨床觀察到的結果看，髓核被重吸收是真實存在的，但通過什么方法來被吸收，目前仍在研究當中。就好比有些身患癌癥的患者可以自己自愈一樣，確實是真實存在的。接下來是如何研究那些機制可以引起或者促進吸收，變為醫學所用。 各國的醫學科學家在這個方面也進行了一些有益的探索和觀察，總結起來主要有下面幾個方面，由于這些內容比較專業，一般人讀起來會比較吃力，我盡量說的簡單一些，大家只要知道有這么多的途徑可以促使髓核吸收就可以了。 1、自身免疫反應： 正常椎間盤髓核被纖維環包繞，隔絕于血循環之外，具有自身抗原性。當椎間盤髓核突破后縱韌帶接觸到血運時，被自身免疫系統識別為抗原，引起以巨噬細胞為主的細胞免疫，隨后在T、B細胞刺激下，產生體液免疫，椎間盤組織由此發生免疫溶解。 2、血管化因素： 椎間盤組織并無直接血供，其營養來源于軟骨終板和纖維環的滲透作用。突出髓核組織的血管化程度與突出物吸收縮小的程度關系密切，原因是破裂型突出的椎間盤進入硬膜外腔后，新生血管長入有助于巨噬細胞浸潤，從而通過吞噬作用使突出的椎間盤組織縮小或消失。 3、炎性反應： 游離型LDH相較于其他類型LDH更容易通過激活新生血管化和自身免疫反應誘發單核巨噬細胞等炎性細胞浸潤。且炎性細胞浸潤與突出的程度呈正相關，而單核巨噬細胞可以通過吞噬作用使突出組織減小或消失，從而促進重吸收。 4、基質合成和分解代謝失調： 突出椎間盤組織的重吸收還與基質的合成和降解失衡有關?；|金屬蛋白酶家族(MMPs)是細胞外基質(ECM)重要的降解酶類，當MMPs活性升高，金屬蛋白酶組織抑制劑( TI MPs)含量降低，基質合成與降解出現失衡，促進突出物的降解。 5、細胞因子間的相互作用： 椎間盤突出后觸發的自身免疫、炎性細胞浸潤等各種反應中都有大量細胞因子釋放出來，這些因子除了發揮自身作用外還可以相互影響起到促進重吸收的作用。 6、組織脫水： 椎間盤組織自身具有高滲透性，突破后縱韌帶后接觸硬膜外組織吸水膨脹，使突出的椎間盤組織體積增大，其后一段時間組織脫水，影像學觀察到突出組織出現體積縮小，即出現重吸收。因此在MRI T2加權像上可以觀察到突出的椎間盤碎片在疾病初期呈高信號，以后在重吸收發生時變成低信號。 7、細胞凋亡及其信號通路： 椎間盤突出后巨噬細胞浸潤可伴有多種細胞因子釋放，如IL-1、低氧誘導因子-1(HIF-1)、單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)等，這些細胞因子可通過多條信號通路參與到生理活動的調節，并有可能在重吸收中發揮作用。 四、即使髓核沒有被重吸收，也無需顧慮不能康復。 很多癥狀已經解除的患者，拍片顯示髓核突出仍然存在。這是否意味著腰椎間盤突出就沒完全康復呢？答案是否定的！ 1、腰突癥的后期治療重點不在于解除神經壓迫，而在于消滅炎癥 我們之前很多文章都介紹過，腰突癥的疼痛來自兩方面，一是髓核突出后對神經根的壓迫產生的疼痛；二是無菌性炎癥產生的疼痛。 《教你如何擺脫痛苦折磨——腰椎間盤突出康復求真?。ㄕ洳匕嬉曨l） 腰突癥只是剛開始受神經壓迫才會特別痛，但過了急性期之后，這種神經壓迫，因為突出的髓核會干枯變小，所以壓迫性的脹麻痛都會減弱。 為什么會變小呢？因為髓核的成分主要就是水分，突出后，離開了椎間盤，水分就會逐步的喪失，于是就會慢慢變小，對神經的壓迫自然就會逐步的減少。 所以腰突癥患者的這種壓迫性的脹麻，經過2個月之后遲早是會減弱的，剩余的就是炎癥的疼痛了。 我們很多患者在腰突癥治療的后期仍然感到有神經性的疼痛，實質已經不是髓核壓迫神經的疼痛，而是神經根發炎引起的水腫疼痛。所以，仍然是炎癥的問題。 所以，治療腰突癥的重點，前期在于解除壓迫，但后期更注重于消除無菌性炎癥，而消除炎癥關鍵在于調理好體質和糾正錯位，恢復腰椎平衡。 詳見：《秘訣！腰椎間盤突出為何別人能康復而你卻一直好不了？，》 一些錯位不嚴重、體質較好、癥狀較輕的患者，往往過了2、3個月之后，疼痛癥狀自己就慢慢消失了，因為此時患者髓核壓迫和無菌性炎癥這兩種疼痛來源幾乎都已很少。正是有這種情況的出現，于是一些不懂原理的患者就發出了“腰椎間盤突出不需要治療，只要通過休養就能治好”的謬論，誤導了不少的患者！ 這種小錯位小癥狀且體質很好的患者畢竟是少數，絕大多數的患者在急性期2個月后過后，即使壓迫減輕，也依然需要通過調整腰椎平衡和調理體質來解決無菌性炎癥的疼痛問題！ 2、腰突癥的治療重點仍然是解決錯位 糾正腰椎平衡不僅僅有利于消除炎癥，更是防止髓核再度突出的關鍵。 就像擠牙膏的原理一樣。外面那部分髓核遲早會干的，神經壓迫就沒有了。只要里面的不再擠出來，這時候就沒有神經壓迫方面的疼痛了。只剩下另一種疼痛，就是炎癥的疼痛。很多人沒有恢復腰椎的平衡，那么就會象擠牙膏一樣又擠出髓核來，于是又壓迫神經，如此循環反復。所以，只有通過適當的方法糾正了錯位，恢復了身體的平衡，這樣里面的髓核就不會再擠出來。 同時，也可以通過體質的調理，讓纖維環重新長成，這也是防止再度突出的關鍵。 詳見：《核心問題直擊：纖維環能長成，腰椎間盤突出才算康復？》 綜合上面的分析可以看出，即使解除了髓核突出的神經壓迫，也不等于治好了腰突癥。這就好比很多患者通過手術摘除了突出的髓核，雖然解除了神經根的粘連和壓迫，但因為無菌性炎癥沒有完全消除而導致未能完全康復。 所以，腰椎間盤突出的奇特就在于：突出的髓核被摘除或重吸收，不等于治好了腰突癥；髓核沒有被重吸收，也不等于不能徹底康復！這一點，需要患者有一定的認知能力方能理解。我們也無需糾纏在這個問題上。 五、期待“髓核重吸收”的科學研究早日突破！ 雖然髓核的能否重吸收并不意味著腰突癥的康復！但無論怎樣，如果髓核能越早被吸收，神經壓迫就會越少，患者就必能早日解除痛苦，同時因神經發炎引起的無菌性炎癥也會相應減少。 因為腰突癥無非就是神經壓迫和無菌性炎癥這兩種疼痛，如果髓核被重吸收，起碼已經解決了兩種疼痛中的其中一種，這無疑就是醫學的巨大進步！ 如果醫學研究能盡早運用非手術療法讓髓核被吸收，那就等于做了一次髓核突出的摘除手術，無疑對患者減輕疼痛具有重大的意義。 對于怎樣促進被重吸收，醫學仍一直在研究，雖然前路崎嶇。但科學研究的價值在于，即使前面此路不通，但也要去探險求真，向“不知道”進軍。即使無功而返，證明此路不通也是科學研究的目的之一。而多數新發現，往往正是在突破了大多數人認為的“山前無路”的思維模式中產生的。 愿明天更美好！ 今天的原創內容就分享到這。本公眾號內文章左上角標注有“原創”字樣的，均為微信認證的已聲明原創的文章，沒有標注的為轉載。其他媒體轉載本公眾號文章須經本人同意。侵權必究！ 如果你覺得本公眾號的原創文章能幫助到更多的患者減少痛苦，少走彎路，那么請分享給更多需要幫助的人！順祝各位患者早日康復！ 治療腰椎間盤突出請加微信 jl13427156321。 |
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